富脯氨酸的酪氨酸激酶2 (PYK2) 是骨祖细胞和骨形成的一种关键性调节物。但其机制与以前所认为的不同。
以前的报告提示，PYK2促进破骨细胞功能和活动。因此，PYK2抑制可降低破骨细胞活动维持骨水平。但是，当前的研究显示破骨过程不需要PYK2，PYK2的抑制实际上促进骨形成。通过在PYK2裸鼠观察到的这些发现，辉瑞公司的Leonard Buckbinde博士及其同事相信，PYK2可能代表骨质疏松症治疗的一个新靶标。小鼠骨髓培养物的分析显示骨质疏松症祖细胞分化和活动增加。
根据5月21日的《美国科学院院刊》（Proc Natl Acad Sci 2007.）上的报告，在骨质疏松症大鼠模型中，使用小分子PYK2抑制剂每日治疗可增加骨形成和防止骨丢失。
作者总结说，小分子PYK2抑制剂的确代表低骨量患者的一种有吸引力的合成代谢治疗，并且为老龄人口这种未被满足的医疗需求提供了一个新的机会。（来源:医业网）
编辑 金城
